Un nouveau médicament, le lecanemab, serait efficace pour réduire le déclin cognitif des patients atteints de la maladie neurodégénérative d’Alzheimer, mais présente tout de même des effets indésirables importants. Cet anticorps monoclonal est le premier à avoir un impact important sur l’avancée de la maladie.
Actuellement, les médicaments disponibles pour le traitement de ce type de démence dont les inhibiteurs de la cholinestérase (donépézil, galantamine et rivastigmine) n’offrent qu’un bénéfice modeste.
Les résultats de l’étude clinique ont été publiés dans la prestigieuse revue médicale New England Journal of Medicine. L’étude a été menée sur près de 1800 personnes suivies pendant 18 mois et a confirmé l’efficacité du lecanemab. Ce médicament développé par le groupe pharmaceutique japonais Eisai et l’américain Biogen permettrait une réduction de 27 % de déclin cognitif des patients traités. Il ne s’agit donc pas d’un traitement curatif.
La molécule comporte toutefois plusieurs effets indésirables. 17,3 % des patients traités avec le lecanemab ont souffert d’hémorragies cérébrales, contre 9 % dans le groupe placebo. De plus, 12,6 % des individus ayant reçu ce remède expérimental ont été atteints d’un œdème cérébral, contre à peine 1,7 % dans le groupe placebo.
Toutefois, le taux global de mortalité est presque le même dans les deux groupes de patients de l’étude (0,7 % chez les patients traités avec le lecanemab, 0,8 % pour celles sous placebo).
« C’est le premier médicament qui livre une véritable option de traitement pour des personnes atteintes d’Alzheimer », a confié Bart De Strooper, directeur de l’Institut britannique de recherche sur la démence.
« Bien que les bénéfices cliniques apparaissent quelque peu limités, on peut s’attendre à ce qu’ils deviennent plus apparents si le médicament est administré sur une plus longue période », a estimé ce professeur.
Une maladie qui reste incurable
La maladie d’Alzheimer comprend deux protéines clés; la protéine tau et une autre appelée bêta amyloïde. Ces deux protéines s’accumulent peu à peu anormalement dans le cerveau et provoquent ainsi la mort des cellules cérébrales et un rétrécissement du cerveau. Jusqu’à maintenant, les médicaments disponibles pour le traitement de l’Alzheimer agissaient plutôt sur l’acétylcholine.
Le lecanemab cible les dépôts de la protéine bêta amyloïde, mais seulement à des phases précoces d’Alzheimer, les patients ayant des formes avancées de la maladie ne pourraient donc pas en bénéficier, du moins avec les résultats actuellement disponibles.